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弗雷德·拉姆斯德尔

美国免疫学家，2025年诺贝尔生理学或医学奖得主

弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell），男，1960年12月4日出生于美国伊利诺伊州，美国免疫学家， 2025年诺贝尔生理学或医学奖获得者。现任美国旧金山索诺玛生物治疗公司（Sonoma Biotherapeutics）科学顾问。

弗雷德·拉姆斯德尔生平：架起免疫基础研究与临床转化的桥梁

弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell），1960年出生于美国，是全球分子免疫学与转化医学领域的领军人物，2025年诺贝尔生理学或医学奖得主之一。他以对免疫耐受机制的突破性探索，尤其是与合作者共同发现Foxp3基因的开创性贡献，为自身免疫性疾病的发病机理提供了核心答案，更推动了免疫调控理论向临床疗法的跨越。从象牙塔内的基础攻关到产业界的成果转化，拉姆斯德尔始终以“解码免疫平衡、守护人类健康”为初心，用四十余年的科研坚守与创新实践，诠释了科学家“探索未知、造福民生”的双重使命，成为连接基础科学与临床应用的关键纽带。

早年的学术求索之路，为拉姆斯德尔奠定了扎实的跨学科基础。他对生命科学的兴趣始于青年时期，这份热忱指引他进入加州大学圣地亚哥分校深造，于1983年获得生物化学与细胞生物学理学学士学位。在本科阶段，拉姆斯德尔系统掌握了分子生物学的基础实验方法与理论框架，尤其对免疫细胞的功能调控产生了浓厚兴趣，这一兴趣方向也成为他后续科研生涯的核心主线。为进一步深化专业认知，他考入加州大学洛杉矶分校，专攻微生物学与免疫学方向，师从该领域知名学者，聚焦免疫细胞的分化与调控机制研究。1987年，拉姆斯德尔凭借对免疫细胞信号传导路径的深入研究，顺利获得博士学位，其博士论文中展现的严谨科研逻辑与创新思维，已初步彰显出他在免疫学领域的科研潜力。

博士毕业后，拉姆斯德尔开启了博士后研究阶段，选择在免疫学前沿领域持续深耕。他先后在多家顶尖科研机构开展合作研究，重点探索T细胞的功能调控机制——这一领域在当时属于免疫学研究的核心热点，也是破解自身免疫病、肿瘤等疾病的关键突破口。在博士后期间，拉姆斯德尔积累了丰富的免疫细胞实验经验，熟练掌握了基因定位、细胞分选、动物模型构建等前沿技术，更形成了“从临床现象出发、用分子机制解答”的科研思路。这一阶段的积累，不仅提升了他的实验设计与数据分析能力，更让他深刻意识到：基础研究的终极价值在于解决临床难题，这一认知也为他后续兼顾基础研究与产业转化的职业路径埋下了伏笔。

20世纪90年代，拉姆斯德尔在学术领域逐步崭露头角，先后在知名免疫学杂志发表多篇关于T细胞调控的研究论文，提出了“免疫细胞活性的精准调控是维持机体稳态关键”的核心观点，引起学界广泛关注。2000年，拉姆斯德尔加入专注于自身免疫病药物开发的Celltech生物技术公司，担任核心研究人员，这一职业选择成为他科研生涯的重要转折点。当时，科学界正被一个困惑数十年的谜题所困扰：20世纪40年代，美国橡树岭国家实验室在辐射效应研究中，发现了一种名为scurfy的突变小鼠品系，这类雄性小鼠出生后不久便会出现皮肤鳞屑、脾脏肿大、多器官炎症等症状，往往在几周内死亡。后续研究证实，这些小鼠的症状源于免疫系统“内乱”——自身T细胞无差别攻击正常器官，但受限于当时的技术条件，导致这一现象的致病基因始终未能被锁定，成为自身免疫病研究领域的“卡脖子”难题。

加入Celltech后，拉姆斯德尔与同事玛丽·E·布伦科迅速组建研究团队，敏锐地意识到scurfy小鼠模型对破解自身免疫病机制的核心价值。“如果能找到这个突变基因，就能从分子层面解释免疫系统为何会攻击自身，这将为所有自身免疫病的治疗提供全新靶点。”拉姆斯德尔在团队会议中明确了研究目标。当时基因组测序技术尚未成熟，小鼠X染色体包含约1.7亿个碱基对，要在如此庞大的基因序列中定位单个致病基因，无异于“大海捞针”。拉姆斯德尔凭借多年的免疫研究经验，提出了“先通过遗传连锁分析缩小定位范围，再对候选基因逐一验证”的研究策略，为团队指明了方向。

在后续数年的研究中，拉姆斯德尔团队经历了无数次实验失败与方案调整。他们首先通过大量的小鼠杂交实验，结合遗传标记分析，将致病基因的定位范围从1.7亿个碱基对逐步缩小到50万个碱基对；随后，他们对这一区域内的20个候选基因进行逐一克隆、测序与功能验证。在这一过程中，拉姆斯德尔充分发挥了跨学科优势，将分子克隆技术、基因表达分析、细胞功能验证等多种方法有机结合，更创新性地设计了“基因互补实验”——通过向突变小鼠体内导入候选基因，观察症状是否缓解，以此精准判断基因功能。2001年，团队终于锁定了那个决定性的突变基因：该基因与“叉头框”基因家族具有序列相似性，被命名为Foxp3。这一研究成果以封面文章的形式发表于《自然·遗传学》杂志，瞬间轰动全球免疫学领域。

更具开创性的是，拉姆斯德尔并未止步于小鼠实验的突破，而是立即推动研究向临床转化延伸。他主动联系儿科临床医生，开展人类疾病的关联研究，最终证实：人类X染色体上的同源基因FOXP3发生突变时，会引发一种罕见但致命的遗传性自身免疫疾病——免疫失调多内分泌腺病肠病伴X染色体连锁综合征（IPEX）。这类患者会出现严重的肠道炎症、1型糖尿病、皮肤病变等多器官损伤症状，与scurfy小鼠的病理表现高度吻合。这一发现首次建立了“基因缺陷—免疫细胞功能异常—自身免疫病”的完整链条，不仅为IPEX综合征的诊断提供了分子依据，更从根本上揭示了自身免疫病的遗传根源，为理解免疫耐受机制打开了全新窗口。

2003年，Celltech公司解散后，拉姆斯德尔并未中断科研探索，反而开启了“基础研究与产业转化并行”的多元职业路径。他先后加入多家生物医药企业担任核心研发负责人，始终聚焦Foxp3基因与调节性T细胞的转化研究。2003年，日本科学家坂口志文团队在拉姆斯德尔研究的基础上，进一步证实Foxp3基因是调节性T细胞发育与功能的“主开关”——调节性T细胞作为免疫系统的“刹车系统”，能主动抑制过度活跃的免疫反应，避免免疫细胞攻击自身组织，而Foxp3基因缺陷会导致调节性T细胞功能失效，进而引发自身免疫反应。这一发现让拉姆斯德尔的研究价值得到进一步凸显，也坚定了他推动相关成果转化的决心。

在产业界任职期间，拉姆斯德尔主导了多个基于Foxp3基因与调节性T细胞的药物研发项目。他带领团队探索通过调控Foxp3基因表达来修复调节性T细胞功能的方法，针对类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、1型糖尿病等自身免疫性疾病，开发靶向调控药物；同时，他也关注肿瘤治疗领域，提出“抑制肿瘤微环境中Foxp3活性，解除调节性T细胞对免疫攻击的抑制，增强抗肿瘤免疫反应”的创新思路，推动了肿瘤免疫检查点疗法的补充策略研发。在这一过程中，拉姆斯德尔不仅是科研方案的设计者，更是产学研合作的推动者，他积极搭建科研机构与临床医院的合作桥梁，推动多个候选药物进入临床试验阶段，让基础研究成果真正走向临床应用前线。

近年来，拉姆斯德尔任职于美国索诺马生物治疗公司，继续深耕免疫调节疗法的转化研究。他带领团队聚焦自身免疫病与肿瘤的免疫治疗新策略，在调节性T细胞的精准调控、靶向药物的递送系统优化等方面取得重要进展，相关研究成果多次发表于《免疫》《细胞》等顶级期刊，为全球免疫治疗领域的发展提供了重要参考。除了一线研发工作，拉姆斯德尔还积极参与学术交流与人才培养，通过学术讲座、合作研究等方式，将自己的科研经验与思维方法传递给年轻科研工作者，为免疫学领域培育后备力量。

2025年10月6日，瑞典卡罗琳医学院宣布，将当年的诺贝尔生理学或医学奖授予弗雷德·拉姆斯德尔、玛丽·E·布伦科与坂口志文，以表彰他们在外周免疫耐受机制方面的突破性发现，三位获奖者平分1100万瑞典克朗（约合832万元人民币）的奖金。诺奖委员会在评价中特别指出，拉姆斯德尔与布伦科发现的Foxp3基因，“为理解调节性T细胞的功能机制提供了分子钥匙，彻底改变了我们对免疫系统运作的认知，为自身免疫病与肿瘤的治疗开辟了全新道路”。有趣的是，拉姆斯德尔得知获奖的过程颇具戏剧性——当时他正在户外徒步旅行，手机信号中断，诺贝尔委员会多次联系未果，直到他结束旅行看到未接来电回拨后，才得知自己获奖的消息，这份意外与惊喜也成为他科研生涯中的一段温馨插曲。

相较于其他专注于基础研究的诺奖得主，拉姆斯德尔的独特之处在于他始终兼顾“探索未知”与“造福民生”的双重使命。他不仅在基础研究领域破解了免疫耐受的核心谜题，更用数十年的产业实践，推动基础理论向临床疗法的转化，让Foxp3基因的发现真正惠及患者。如今，全球已有超过200项基于调节性T细胞与Foxp3基因的临床试验正在推进，覆盖自身免疫病、肿瘤、器官移植等多个领域，辉瑞、阿斯利康等知名企业也纷纷布局相关靶向药物研发，这些成果的背后，都离不开拉姆斯德尔的开创性贡献与持续推动。

年过六旬的拉姆斯德尔，仍活跃在免疫转化医学的一线。他表示，诺贝尔生理学或医学奖不仅是对过往研究的认可，更是对未来探索的激励，未来将继续聚焦免疫调节疗法的优化与创新，攻克更多临床难题。拉姆斯德尔的科研生涯，为当代科学家树立了典范：真正有价值的科学研究，既要能深入微观世界解码生命奥秘，更要能立足临床需求转化科研成果，用科学的力量守护人类健康。他的故事也印证了：基础研究与产业转化并非割裂的两端，唯有将二者有机结合，才能让科学发现产生最深远的社会价值。

此信息最后更新时间为：2025-12-31 17:47

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