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格雷格·L·塞门扎（Gregg L. Semenza）

2019年诺贝尔生理学或医学奖 新汉方生命首席科学家 新汉方生命院士工作站站长 美国科学院院士 美国国家医学院院士
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格雷格·L·塞门扎（Gregg L. Semenza）

格雷格·L·塞门扎（Gregg L. Semenza）1956年7月1日生于美国纽约，2019年诺贝尔生理学或医学奖得主，约翰·霍普金斯大学医学院教授、细胞工程研究所血管项目主任，美国国家科学院、美国艺术与科学院双院院士，因揭示细胞氧感知与适应的核心分子机制，为癌症、贫血等疾病的靶向治疗提供关键理论支撑，成为当代分子医学领域的标志性人物。

塞门扎自幼对生命科学充满好奇，高中时期便参与生物实验项目，1978年以优异成绩毕业于哈佛大学，获生物化学学士学位。随后考入宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院，1982年获医学博士学位，毕业后进入约翰·霍普金斯医院接受儿科住院医师培训，1986年完成博士后研究，期间师从著名遗传学家萨缪尔·韦斯，深耕基因表达调控领域，为后续氧感知机制研究积累了扎实的分子生物学技术。

1988年，塞门扎在约翰·霍普金斯大学建立独立实验室，将研究重心锁定在**缺氧诱导因子（HIF）** 的探索上。当时学界已知缺氧环境会促使细胞产生促红细胞生成素（EPO），但调控这一过程的分子机制始终是谜。塞门扎团队通过基因测序与功能分析，发现EPO基因上游存在一段特殊的DNA序列，能在缺氧条件下激活基因表达，他们将这段序列命名为“缺氧反应元件（HRE）”。

1992年，塞门扎团队进一步克隆出能与HRE结合的蛋白质，并将其命名为**缺氧诱导因子-1（HIF-1）** ，证实该因子是调控细胞缺氧应答的核心转录因子。后续研究中，他阐明了HIF-1的作用机制：在正常氧浓度下，HIF-1的α亚基会被快速降解；缺氧时，α亚基稳定并与β亚基结合，进入细胞核激活下游数百种基因的表达，这些基因涉及红细胞生成、血管新生、能量代谢等关键生理过程，帮助细胞适应缺氧环境。这一发现不仅解释了高原适应、胎儿发育等生理现象，更揭示了肿瘤细胞通过激活HIF-1通路促进血管生成、实现恶性增殖的核心机制。

塞门扎的研究成果为疾病治疗开辟了全新方向，基于HIF通路的靶向药物相继进入临床试验，为肾癌、肝癌等实体瘤以及慢性肾病性贫血的治疗带来新希望。他的学术成就广受国际认可，2008年获美国癌症研究协会杰出贡献奖，2016年与威廉·G·凯林、彼得·J·拉特克利夫共享拉斯克基础医学研究奖，2019年三人因“发现细胞如何感知和适应氧气供应”共同斩获诺贝尔生理学或医学奖。

塞门扎一生发表学术论文超300篇，培养了数十位顶尖分子生物学研究者，长期担任《细胞》《自然》等顶级期刊审稿人。他始终坚守科研一线，带领团队深化氧感知通路与代谢疾病、神经退行性疾病的关联研究，持续推动基础医学成果向临床应用转化，为人类健康事业作出了不可磨灭的贡献。
此信息最后更新时间为：2026-1-4 14:58
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