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彼得·J·拉特克利夫（Sir Peter J. Ratcliffe）

2019年诺贝尔生理学或医学奖得主，英国皇家学会院士，英国医学科学院院士，德国国家科学院院士
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彼得·J·拉特克利夫（Sir Peter J. Ratcliffe）

彼得·拉特克利夫（Peter J.Ratcliffe），1954年5月14日出生于英国兰开夏郡，英国细胞和分子生物学家，肾病学家，诺贝尔生理学或医学奖获得者，英国伦敦皇家内科医学院院士，英国皇家学会院士，英国医学科学院院士，美国艺术与科学院外籍院士，德国国家科学院院士，英国牛津大学标靶研究院院长，弗朗西斯·克里克研究所临床研究主任。
# 彼得·J·拉特克利夫（Sir Peter J. Ratcliffe）1000字生平
彼得·J·拉特克利夫（Sir Peter J. Ratcliffe）1954年5月14日生于英国兰开夏郡，2019年诺贝尔生理学或医学奖得主，英国皇家学会、英国医学科学院院士，弗朗西斯·克里克研究所临床研究主任、牛津大学纳菲尔德临床医学系荣休教授，因与威廉·G·凯林、格雷格·L·塞门扎共同揭示细胞氧感知与适应的分子机制，为癌症、贫血等疾病治疗提供关键理论支撑，成为全球缺氧生物学与分子医学领域的核心领军者。

拉特克利夫早年就读于兰开斯特皇家文法学校，1972年获剑桥大学冈维尔与凯斯学院奖学金，攻读医学专业，1978年在伦敦圣巴塞洛缪医院医学院获医学与外科学士学位，随后赴牛津大学专攻肾病学，聚焦肾脏组织氧供相关研究，1987年获剑桥大学医学博士学位，这段临床与基础结合的训练为其后续探索氧感知机制筑牢根基。1989年，他在牛津大学建立缺氧生物学实验室，以促红细胞生成素（EPO）调控为切入点，正式开启细胞氧感知通路研究。

拉特克利夫团队率先证实肾脏组织具备独立调控EPO表达的完整体系，且缺氧条件下多种非肾脏组织也能产生EPO信使核糖核酸（mRNA）。1990年代，他与团队发现EPO基因下游存在缺氧反应元件（HRE），并与塞门扎团队共同证实该元件可被缺氧诱导因子-1（HIF - 1）识别结合。后续研究中，他阐明HIF - 1α亚基的降解机制：正常氧浓度下，脯氨酰羟化酶（PHDs）会修饰HIF - 1α的特定脯氨酸残基，使其被VHL蛋白识别并通过泛素 - 蛋白酶体系统降解；缺氧时，羟化过程受阻，HIF - 1α稳定并与β亚基结合，激活下游红细胞生成、血管新生等数百种基因，帮助细胞适应缺氧环境。这一发现揭示了细胞氧感知的核心分子逻辑，也解释了肿瘤细胞如何通过激活HIF通路实现缺氧适应与恶性增殖。

他的研究成果推动了靶向HIF通路药物的研发，为肾癌、肝癌等实体瘤及慢性肾病性贫血的治疗开辟新路径。学术生涯中，他荣誉等身，2002年当选英国皇家学会与医学科学院双院士，2014年因医学贡献获封爵士，2016年与凯林、塞门扎共享拉斯克基础医学研究奖，2019年三人共同斩获诺贝尔生理学或医学奖。2004-2016年，他担任牛津大学纳菲尔德临床医学系主任，2016年起任职弗朗西斯·克里克研究所，同时保留牛津大学路德维希癌症研究院成员、标靶研发院主任等职务。

拉特克利夫一生发表超250篇学术论文，培养了大批顶尖科研人才，其团队持续深化氧感知通路与代谢疾病、心血管病的关联研究，推动基础成果向临床转化。他以严谨的实验设计与跨学科视野，打破基础医学与临床医学的壁垒，其研究不仅重塑了人类对细胞适应缺氧环境的认知，更为全球疾病治疗创新提供了核心理论支撑，持续引领缺氧生物学领域的发展方向。

此信息最后更新时间为：2026-1-4 15:00
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